Los resultados se publicaron en Mayo Clinic Proceedings y sugieren que la disfunción mitocondrial, o pérdida de funcionalidad en la producción de energía celular, suele estar presente en los daños renales relacionados con la COVID-19. Más del 33 por ciento de pacientes hospitalizados debido a la COVID-19 aportan datos de insuficiencia renal aguda y, según los estudios publicados el año pasado, la falla renal repentina es un factor de riesgo para mortalidad dentro del hospital.
«Estos resultados plantean que la COVID-19 puede inducir una fuerte reacción inmunitaria en los pacientes, la cual contribuye al daño renal y, en estos pacientes, hay que iniciar pronto los tratamientos para ayudar al riñón. Nuestros datos apuntan hacia la lesión mitocondrial como una posible diana para las terapias, algunas de las cuales fueron recientemente desarrolladas y probadas en modelos preclínicos», comenta la Dra. Mariam Alexander, patóloga renal en Mayo Clinic y autora principal del estudio.
Se sabe que la gravedad de la COVID-19 se relaciona con una reacción inflamatoria sistémica, así como con una inflamación en el corazón y los pulmones. No obstante, hay pocos estudios acerca de la reacción inmunitaria en los riñones y son también escasos los estudios moleculares de la patología renal de los pacientes con COVID-19.
«Hasta donde sabemos, este es el primer estudio que investiga a profundidad los cambios moleculares y celulares observados en la insuficiencia renal relacionada con la COVID-19», explica la Dra. Alexander.
El estudio de Mayo Clinic evaluó los riñones de 17 adultos que fallecieron a consecuencia de la COVID-19 y en quienes se realizó una autopsia en Mayo Clinic, entre abril y octubre del 2020. Los investigadores describieron la gama patológica de la insuficiencia renal relacionada con la COVID-19 y caracterizaron su perfil molecular para compararlo con el de la insuficiencia relacionada a la sepsis.
El estudio dice que el perfil morfológico y molecular de la insuficiencia renal grave por la COVID-19 se parece al de la sepsis, tanto en la disfunción microvascular como en la inflamación y la reprogramación metabólica.
«La insuficiencia renal aguda observada en la COVID-19 probablemente es secundaria a la activación del sistema inmunitario, lo cual es similar a lo observado en pacientes con sepsis. Los riñones en la COVID-19 se inflaman y muestran mayor velocidad de muerte celular y mucho más daño mitocondrial, comparado con los riñones que sufren daños no relacionados con la COVID-19. Las mitocondrias son estructuras celulares que generan la mayor parte de la energía química necesaria para un adecuado funcionamiento celular», afirma la Dra. Alexander.
De los pacientes con COVID-19 que ingresaron a la UCI del hospital, el 76 por ciento tenía insuficiencia renal aguda. Los pacientes hospitalizados por COVID-19 que presentaban insuficiencia renal aguda tenían un riesgo de morir de casi el 50 por ciento, comparado con el 8 por ciento en quienes no sufrían daños renales, informan los datos publicados en la Revista de la Sociedad Americana de Nefrología.
Los 17 pacientes del estudio de Mayo Clinic tenían una edad promedio de 78 años y 15 de ellos eran del sexo masculino. La mayoría de estos pacientes estuvieron hospitalizados más de 5 días antes de su muerte y el 53 por ciento de ellos informó tener hipertensión como factor de comorbilidad. Otras comorbilidades principales fueron la diabetes y las enfermedades cardiovasculares.
«Las complejas imágenes integradas y las pruebas moleculares empleadas en el presente estudio abren el camino para realizar análisis moleculares en diferentes enfermedades a fin de estudiar la insuficiencia renal mediada por la inmunidad en situaciones donde hay tanto órganos propios como trasplantados. Actualmente tenemos varios proyectos que emplean este método, a fin de identificar los mecanismos subyacentes de distintas enfermedades para ayudar a los médicos a tratar con mayor eficacia esas afecciones», añade el Dr. Timucin Taner, cirujano de trasplantes e inmunólogo en Mayo Clinic, además de autor experto del trabajo.
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