وجدت دراسة أجرتها Mayo Clinic أن التلاعب وراثيًا بمستوى البروتين في خلايا سرطان القولون يمكن أن يحسِّن من فعالية المعالجة الكيميائية

مدينة روتشستر، مينيسوتا. — قد تتحسَّن نتائج سرطان القولون والمستقيم عن طريق تغيير بروتين المناعة التنظيمية وراثيًا في خلايا السرطان، مما يجعل الخلايا أكثر عُرضة للمعالجة الكيميائية. هذا وفقًا لبحوث جديدة أجرتها Mayo Clinic.

تشير النتائج التي تم نشرها هذا الشهر في Oncogene، إلى أن زيادة تعبير بروتين PD-L1 في خلايا سرطان القولون والمستقيم يمكن أن يحسِّن من فعالية المعالجة الكيميائية.

يقول فرانك سينيكروب، دكتور في الطب، وأخصائي الأورام وطبيب الجهاز الهضمي في Mayo Clinic، “تشير هذه النتائج، إذا ما تم التحقق منها ببحوث لاحقة، إلى أن مستوى خلايا الورم PD-L1 قد يكون مهمًا في حساسية الدواء، كما تشير النتائح إلى أن تعزيز التعبير PD-L1 قد يكون إستراتيجية محتملة لتحسين نتائج علاج هذه الأورام الخبيثة”. الدكتور سينيكروب هو المدير المشارك لبرنامج سرطان الجهاز الهضمي في Mayo Clinic والباحث المسؤول عن الدراسة.

PD-L1 هو بروتين نقطة تفتيش مناعي يتفاعل مع بروتين آخر، وهو PD-1، للتأثير سلبًا على وظائف الخلية وتمكين خلايا الورم من التهرب من نظام المناعة في الجسم. وأظهرت البحوث أن مقاطعة تفاعل PD-L1/PD-1 يمكن أن تعزِّز الهجمات على المناعة المضادة للورم.

ومع ذلك، تصف دراسة Mayo Clinic وظيفة أخرى لبروتين PD-L1: وهي تأثيره على البروتينات التي تنظِّم موت خلية الورم. ويؤدي حذف الجين PD-L1 إلى قمع اثنين من البروتينات المرتبطة بزيادة الموت المتزايد للخلية الناجم عن المعالجة الكيميائية. وفي المقابل، فإن إعادة التعبير PD-L1 عكست قمع هذه البروتينات.

“لقد سعينا لتحديد مدى أهمية النتائج التي توصلنا إليها لبروتين PD-L1 في المرضى الذين يعانون من سرطان القولون والمستقيم”، حسبما يقول الدكتور سينيكروب. “وللقيام بذلك، استخدمنا قاعدة بيانات Cancer Genome Atlas (برنامج أطلس جينوم السرطان) التابعة للمعهد الوطني للسرطان لفحص ارتباط التعبير PD-L1 ببقاء المرضى المصابين بسرطان القولون على قيد الحياة.”

ووجدت الدراسة أن زيادة التعبير PD-L1 في خلايا الورم ارتبطت بتحسُّن معدل البقاء على قيد الحياة بين المرضى الذين من المتوقع أن يتلقوا المعالجة الكيميائية، وهو معيار الرعاية للمرضى الذين يعانون من أمراض سرطان المرحلة 3 والمرحلة 4، وفقًا للدكتور سينيكروب.

وأضاف، “يشير هذا إلى دور أوسع لبروتين PD-L1 كمؤشر حيوي تنبؤي محتمل لكيفية استجابة المرضى لعلاج السرطان، وذلك على الرغم من الحاجة إلى مزيد من البحوث لمعالجة هذه المشكلة”.

ووجدت الدراسة أيضًا أن الجين الورمي BRAF، وهو جين لديه القدرة على تحويل خلية طبيعية إلى خلية سرطانية، يمكن أن ينظِّم تعبير PD-L1. ووفقًا للدراسة، عندما يتحول الجين الورمي BRAF، يمكنه زيادة التعبير PD-L1 في خلايا سرطان القولون والمستقيم.

“العلاجات الحالية التي تستهدف PD-L1 تركِّز أساسًا على حصر أو تعطيل وظيفته في خلايا الورم”، يقول هاىدونغ دونغ، دكتور في الطب، وحاصل على الدكتوراه، وأخصائي في علم المناعة الورمية في Mayo Clinic ومؤلف مشارك في الدراسة. “يشير هذا العمل إلى أن تعزيز التعبير PD-L1 في خلايا الورم قد يعزِّز فعالية المعالجة الكيميائية، على الأقل في سرطان القولون. إنه اكتشاف يغيِّر المفاهيم، إذا تحقق في التجارب السريرية، فإنه سيجلب المزيد من الفوائد لمرضى سرطان القولون المقاوم للمعالجة الكيميائية الحالية.”

وتلقت الدراسة التي أجراها باحثو Mayo Clinic في مدينتي روتشستر وفلوريدا دعمًا بشكل جزئي من خلال منحة من المعهد الوطني للسرطان. وتم دعم المؤلف المشارك في الدراسة، داوفو فينج، دكتور في الطب، من قِبل برنامج التدريب على البحث العلمي للمواهب الشابة في المستشفى العام لجامعة تيانجين الطبية في الصين. كما تم دعم المؤلف المشارك في الدراسة، ليي سون، من قِبل المستشفى الثاني التابع لجامعة جوانزو الطبية في مدينة جوانزو، الصين.

###

نبذة عن Mayo Clinic Mayo Clinic هي مؤسسة غير ربحية متعهدة بإجراء أبحاث ابتكارية في الممارسات السريرية والتعليم والبحوث، فضلاً عن منح رعاية شاملة على أيدي مجموعة من الخبراء لكل شخص يحتاج إلى العلاج والرد على استفساراته. تفضَّل بزيارة شبكة Mayo Clinic الإخبارية لمزيد من أخبار Mayo Clinic، ونظرة ثاقبة على Mayo Clinic لمزيد من المعلومات حول Mayo.

جهة الاتصال الإعلامية:

  • شارون ثيمر، مسؤول الشؤون العامة في Mayo Clinic، هاتف 507-284-5005، [email protected]

scraped from https://www.newswise.com/articles/وجدت-دراسة-أجرتها-mayo-clinic-أن-التلاعب-وراثيًا-بمستوى-البروتين-في-خلايا-سرطان-القولون-يمكن-أن-يحسِّن-من-فعالية-المعالجة-الكيميائية

withyou android app

Leave a Reply

Your email address will not be published.